抑制胰腺癌细胞增殖！中科院团队发现玉米须有奇效

　　秋季玉米收获的抑制胰腺玉米时候，玉米须经常被当做废物扔掉，癌细或者当做柴火烧掉。胞增然而，殖中玉米须具有多种生物活性，科院包括抗肥胖、团队抗糖尿病、发现抗肿瘤和神经保护作用。奇效玉米须中主要的抑制胰腺玉米活性化合物包括多糖、粗纤维、癌细黄酮类化合物等。胞增

　　中国科学院团队发表在《Food & Function》期刊上一项研究发现，从玉米须中提取的科院粗多糖，对胰腺癌竟然有着显著抗癌活性。团队

　　研究发现，从玉米须中提取的粗多糖S1展现出显著的抑制胰腺癌细胞增殖的功效。在实验室体外实验中，S1能够显著抑制PANC-1、SW1990和BxPC-3等胰腺癌细胞的活性。S1对正常胰腺导管上皮细胞和人肝细胞几乎没有细胞毒性，这意味着它对正常细胞是相对安全的。S1还能以浓度依赖的方式显著抑制BxPC-3细胞的集落形成能力，并减弱Ki67(一种细胞增殖的标志物)的强度，进一步证实了其体外抑制增殖的作用。

　　不仅如此，S1在体内也显示出同样强大的抗癌效果。研究人员将BxPC-3细胞皮下注射到小鼠体内形成肿瘤模型。结果显示，与对照组相比，口服S1可以显著抑制小鼠的肿瘤体积和肿瘤重量。在不同剂量下，S1的肿瘤抑制率分别达到32.61%、43.36%和40.45%，与一线化疗药物吉西他滨(抑制率为41.15%)的效果相当。在整个实验过程中，S1对小鼠的体重没有显著影响，这再次印证了其低毒性。

　　除了抑制增殖，S1还能有效抑制胰腺癌细胞的迁移和侵袭。胰腺癌常常伴随着转移，一旦发生转移，治疗将变得非常困难，预后也很差。实验发现，S1能够以剂量依赖的方式抑制BxPC-3细胞的迁移能力，以及纵向迁移和侵袭能力。进一步研究发现，S1可以通过使β-catenin失活并几乎完全阻断Snail的表达来抑制迁移和侵袭。

　　S1还能诱导胰腺癌细胞凋亡并使细胞周期停滞在S期。凋亡是细胞程序性死亡的过程。S1能够以浓度依赖的方式诱导细胞凋亡，并且在1.0 mg/mL浓度下，凋亡细胞比例可达约76.7%，表现出细胞核浓缩和凋亡小体的形成。此外，S1还能显著增加BxPC-3细胞在S期的比例(从39.20%增加到68.19%)，同时减少G0/G1期的细胞比例，这表明S1能够阻滞细胞周期在S期。在分子层面，S1通过上调裂解的caspase-3和Bax，下调Bcl-2，激活经典的细胞凋亡途径。同时，S1还能减弱磷酸化的CDK(周期蛋白依赖性激酶)并增强p21的表达，这些都与细胞周期调控有关。S1甚至能诱导ChK2(细胞周期检查点蛋白)的磷酸化，表明其可能导致胰腺癌细胞的DNA损伤。

　　S1的抗癌机制?发现它能够阻断EGFR/PI3K/AKT/CREB信号通路。这个信号通路在细胞生长、增殖和细胞周期进程中扮演着重要角色。许多癌症，包括胰腺癌，都与EGFR(表皮生长因子受体)的异常活化有关，这与肿瘤发生和化疗耐药性密切相关。实验结果表明，S1在体外能够抑制磷酸化PI3K和磷酸化AKT的表达。在体内，S1同样能够减弱BxPC-3异种移植瘤中磷酸化EGFR和磷酸化CREB的水平。这些发现明确指出，S1通过干扰EGFR/PI3K/AKT/CREB信号通路来发挥其抗胰腺癌活性。CREB作为下游转录因子，参与多种细胞过程，病理上可以促进癌细胞的增殖和生存。

　　玉米须粗多糖S1不仅能在体外和体内有效抑制胰腺癌细胞的生长，同时对正常细胞毒性很低。它通过抑制癌细胞的迁移和侵袭，诱导细胞凋亡，并阻滞细胞周期在S期，其核心机制在于阻断EGFR/PI3K/AKT/CREB信号通路。这些强大的抗癌活性，使得玉米须有望成为一种对抗胰腺癌的潜在治疗手段。